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我們前面分別做了脂滴系列、相變系列文獻分享,減數分裂的文章已經整理分享過兩篇,筆者又找了幾篇,做個減數分裂系列,今天先分享SPO16,具體內容如下 :

作者從單細胞測序數據庫挖掘出一個在各個物種都保守的基因,這個基因對應酵母的Zipp2蛋白,Zip2和Spo16形成的復合物后召集Zip4,最終形成ZSS復合物調節減數分裂

和酵母Zip2同源的小鼠SHOC1蛋白已經有人做過了,但和酵母spo16同源的小鼠蛋白還沒人做過(命名為SPO16),通過軟件預測小鼠SPO16二級結構,發現和酵母的重合度很高,暗示功能上有可能類似

故事緣起酵母的Zip2-Spo16,兩者互作,所以看看在小鼠上同源的SHOC1-SPO16,果然能夠互作,進一步暗示小鼠SPO16可能和酵母Spo16有類似的功能

SPO16在小鼠性器官表達,在減數分裂期間出現 – 暗示對減數分裂有調節作用

SPO16細線期(L)開始出現,粗線期早期(EP)開始降低,如果敲掉重組酶DMC1將減數分裂阻滯在偶線期(Z),SPO16不會降低,暗示SPO16主要在細線及偶線期發揮作用(E:early,M:mid,L:late)

H:SPO16和重組酶RAD51共定位少,I:和ssDNA結合蛋白RPA2共定位多,暗示參與DNA損傷修復,J:有的SPO16和聯合復合物中心元件SYCP1不共定位,說明在聯合之前SPO16就已經被召集到染色體上

SPO16的分布、定位情況暗示它參與減數分裂調節,具體功能如何呢?CRISPR Cas9敲掉看看

SPO16缺陷后,雄性小鼠睪丸變小,精子形成受限(HE染的是精子生成部位曲線精管,免疫熒光看的是曲線精管出細胞凋亡情況CC3 - caspase3)

SPO16缺陷后雌性小鼠生殖功能也受到影響:卵巢變小、卵子變少

SPO16缺陷后,雄性小鼠減數分裂過程中聯會受到影響(SYCP1為聯會marker,HORMAD1為未聯會marker),無法進入雙線期

SPO16缺陷后,雌性小鼠減數分裂過程中聯會也受到影響

SPO16缺陷后DNA損傷變多,偽性體(Pseudo Sex Body)增加

SPO16缺陷后非同源配對、不聯會變多(TRF1為端粒marker,CREST為著絲粒marker)

SPO16缺陷后重組酶DMC1、RAD51點數變少,暗示DNA損傷修復受到影響

MLN1為晚期重組marker,基本消失

從不孕不育過到減數分裂,這些都是大面上的東西,故事緣起自酵母的Zip2-Spo16,看看小鼠上和酵母Zip2同源的SHOC1,SPO16缺陷后和其互作的SHOC1定位到染色體減少(敲DMC1可把減數分裂阻滯在偶線期)

酵母上Zip2-Spo16復合物形成后召集Zip4,最終形成ZSS復合物調節同源重組,所以看看小鼠上和酵母Zip4同源的TEX11:沒了SPO16異源二聚體都沒法形成,更別提召集TEX11了

SHOC1、SPO16、TEX11都屬于ZMM蛋白,作者又看了另外一個ZMM蛋白MSH4:SPO16缺陷后MSH4基本不再定位到染色體

看完雄性小鼠的ZMM蛋白再看看雌性小鼠的ZMM蛋白

ZMM蛋白組成的ZSS復合物(SHOC1-SPO16-TEX11)參與同源重組,ssDNA結合蛋白也參與這個過程,所以看看ssDNA結合蛋白SPATA22和RPA1:SPO16缺陷后ssDNA結合到那邊定位到染色體減少,再次暗示SPO16影響減數分裂過程中的同源重組

最后來個模式圖:SPO16參與DNA損傷后的同源重組,同源重組后形成CO

這篇文章是我們在之前線上文獻分享中所提到的“理性展現已知”的典型 – 生信的方法挖到一個別人沒做過的同源蛋白(別人做的酵母Spo16,他做小鼠SPO16),按照減數分裂的技術路線,把關鍵點做一下就成文了……

Qianting Zhang, Shu-Yan Ji, Kiran Busayavalasa, Chao Yu. SPO16 binds SHOC1 to promote homologous recombination and crossing-over in meiotic prophase I [J]. Science Advances, January 23, 2019.

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此次文章交流會

主題:CNS前沿文獻追蹤–用SIM觀察減數分裂過程中DNA修復、聯會、交叉互換

時間:5月20日14:00-15:00

主講人:于博士

文章鏈接:https://mp.weixin.qq.com/s/cePZ0-fQfqtWVQKvGnJHdA

點擊鏈接直接加入會議:

https://meeting.tencent.com/s/MBmf1n0UdqKD

會議 ID:221 723 625

參考文獻:

Woglar A , Villeneuve A M . Dynamic Architecture of DNA Repair Complexes and the Synaptonemal Complex at Sites of Meiotic Recombination[J]. Cell, 2018:S0092867418303982.

2019-2020年CNS文獻匯總

【CNS前沿文獻追蹤】SPO16調節減數分裂的機制

【CNS前沿文獻追蹤】Ded1p通過相變調節細胞翻譯狀態

【CNS前沿文獻追蹤】RNA通過改變G3BP1構象驅動相變進行

【CNS前沿文獻追蹤】Sup35在應激條件下通過相變保護細胞

【CNS前沿文獻追蹤】相變影響核小體泛素化

【CNS前沿文獻追蹤】細胞核內脂滴的形成

【CNS前沿文獻追蹤】過氧化物酶體、脂滴調控脂肪分解機制

【CNS前沿文獻追蹤】SIM超分辨看DNA損傷修復過程中γH2AX

【CNS前沿文獻追蹤】Amo1蛋白調節異染色質核內定位及基因沉默

【CNS前沿文獻追蹤】組蛋白甲基化reader ZCWPW1調節減數分裂

【CNS前沿文獻追蹤】用SIM觀察減數分裂過程中DNA修復、聯會、交叉互換

【CNS前沿文獻追蹤】小分子化藥聯用觸發NK腫瘤免疫反應

【CNS前沿文獻追蹤】提高腫瘤免疫療法敏感度的新靶點ADAR1

【CNS前沿文獻追蹤】調節T細胞疲勞的轉錄因子NR4A

【CNS前沿文獻追蹤】調節DC細胞抗原提呈的mRNA甲基化讀取蛋白YTHDF1

【CNS前沿文獻追蹤】改造巨噬細胞用于腫瘤診斷

【CNS前沿文獻追蹤】MDSC進入腫瘤微環境的一種機制

【CNS前沿文獻追蹤】T細胞誘導腫瘤細胞發生鐵死亡

【CNS前沿文獻追蹤】用小分子化藥控制CART

【CNS前沿文獻追蹤】細胞凋亡被吞噬后溶酶體的再形成

【CNS前沿文獻追蹤】病毒衣殼在細菌內部的運動模式

【CNS前沿文獻追蹤】線蟲身體延長分子機制

【CNS前沿文獻追蹤】WDFY2通過VAMP3抑制基質金屬蛋白酶再循環

【CNS前沿文獻追蹤】死亡受體Fas的內體調節

【CNS前沿文獻追蹤】用TIRF-SIM看TCR信號

【CNS前沿文獻追蹤】53BP1穩定染色質的機制

【CNS前沿文獻追蹤】用電轉導入熒光標記抗體進行活細胞超分辨成像

【CNS前沿文獻追蹤】用SIM觀察減數分裂過程中DNA修復、聯會、交叉互換

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